Syndrome Asthmatique

17/01/2022   Santé générale   892   Hanen Nait Addy

Syndrome Asthmatique

Définition syndrome asthmatique

L'asthme est une affection chronique caractérisée par la survenue de crises de dyspnée à prédominance expiratoire

C'est une affection génétiquement déterminée, une composante familiale est souvent retrouvée

Il s'agit d'un syndrome car plusieurs facteurs peuvent le déclencher : allergie, effort, infection...

Physiologie de la bronchomotricité

A l'état physiologique, la motricité bronchique constitue un état d'équilibre permanent entre bronchodilatation et bronchoconstriction

Trois mécanismes règlent cet équilibre : le système parasympathique, le système sympathique et les prostaglandines

1) Le système parasympathique

Le vague on pneumogastrique exerce un tonus bronchoconstricteur permanent qui est majeur la nuit

Le parasympathique agit au niveau de la fibre musculaire lisse bronchique par l'intermédiaire de l'acétyl-choline. Cette dernière est inhibée par l'atropine et ses dérivés

2) Le système sympathique

Il exerce un effet essentiellement bronchodilatateur mais non permanent. Il agit sur la fibre musculaire lisse bronchique par deux types de récepteurs

  • Un récepteur béta: bronchodilatateur
  • Un récepteur alpha: bronchoconstricteur

Cette action est médiée par les catécholamines (adrénaline et noradrénaline)

Certains produits pharmacologiques peuvent exercer une action inhibitrice sur les récepteurs sympathiques

  • Récepteurs béta: béta-bloquants (propranolol : avlocardyl)
  • Récepteurs alpha:(tolamine : régitine)

Il existe également des substances bronchodilatatrices avec une action sélective sur les récepteurs béta : béta-2-stimulants

3) Les prostaglandines

Elles résultent de la dégradation de l'acide arachidonique des phospholipides de la membrane plasmatique des cellules

Ces substances agissent au niveau des fibres musculaires lisses bronchiques :

  • PG E2 : action bronchodilatatrice
  • PG D2, PG F2, TX A2 (thromboxane A2) action broncho constrictive

4) L'asthme apparaît aujourd'hui comme une maladie inflammatoire

Elle mobilise de nombreuses cellules inflammatoires dont le polynucléaire éosinophile et de nombreux médiateurs chimiques

5) La physiopathologie de l'asthme est complexe

Elle fait intervenir les facteurs cités plus haut de façon intriguées

Physiopathologie de la bronchomotricié

Le dysfonctionnement de l'un de ces mécanismes peut déséquilibrer la bronchomotricité physiologique vers la bronchoconstriction et donc l'accès dyspnéique. Celui-ci est la traduction clinique de l'obstruction bronchique constituée

Cette obstruction est due à trois facteurs

  • Le spasme du muscle lisse bronchique
  • L’inflammation de la muqueuse et l'oædème
  • L’hypersécrétion d'un mucus épais et visqueux

Les mécanismes intimes de ce dysfonctionnement ne sont pas parfaitement élucidés. De manière non exhaustive nous décrirons trois de ces mécanismes

1) L'asthme allergique

C'est une réaction particulière qui n'entre pas dans la physiologie de la bronchomotricité. Elle implique un facteur déclenchant et une réaction immunologique excessive (hypersensibilité)

A) Facteurs déclenchants

Les agents responsables de l'asthme allergique (ou pneumallergènes) sont dominés par la ( poussière de maison )

B) L’allergène "poussière de maison »

C'est un allergène particulier, caractérisé par une multitude de constituants: squames, matières végétales, moisissures... Si aucune substance ne paraît dominer, il faut signaler le rôle primordial des acariens du genre dermatophagoïdes

Le développement de ces acariens dépend essentiellement de deux facteurs : une température optimale entre 20 et 30° et une hygrométrie favorable variant entre 75 et 85%

Ces conditions favorables sont modulées par le climat, la saison (hiver + +) et une atmosphère plus ou moins confinée. L'altitude par contre, leur est nocive. Les acariens disparaissent au-dessus de 1.500 m, d'où l'effet parfois favorable des cures en montagne

C) Les pollens

Il en existe une grande variété mais seuls les pollens dont la taille est inférieure à 20 microns arrivent à pénétrer dans les voies aériennes. Ceci explique que la plupart des pollinoses se traduisent essentiellement par des signes oculaires et O.R.L.…Les manifestations respiratoires sont le plus souvent observées au faîte des saisons polliniques

Dans notre pays où on ne dispose pas encore de données précises sur le profil écologique national, les principaux pollens incriminés paraissent

Être

  • Les pollens de graminées: dans le nord du pays au cours des mois de mai, juin et juillet
  • Les pollens de pariétaires, du début avril au début septembre
  • Les pollens d’arbres: plus rarement
  • Les produits d'origine animale (squames, poils, plumes), surtout chien, chat et cheval

D) Réaction immunologique excessive

La crise dyspnéique traduit une réaction d'hypersensibilité immédiate (anaphylaxie) provoquée par l'exposition de l'enfant à l'allergène. C'est la réaction type I dans la classification de Gell et Coombs

Cette classification des réactions allergiques distingue en plus de ce premier type, trois autres

  • Type II : hypersensibilité cellulaire (ex : accident de transfusion)
  • Type III : hypersensibilité différée (immuno- complexes, ex : maladie lupique ou glomérulonéphrites immunes)
  • Type IV : hypersensibilité retardée : hypersensibilité transmise par les lymphocytes (ex : I.D.R. à la tuberculose)

Synthétisent des réactions (immunoglobulines E). Ces IgE se fixent sur les mastocytes des muqueuses respiratoires et de la peau, ainsi que sur les basophiles circulants, par leur site FC. Lors d'une deuxième exposition, ces allergènes entrent en contact avec les IgE spécifiques fixées sur les membranes cellulaires. Il se produit alors des modifications au niveau de ces dernières, suivies d'un mouvement d'ions ça dans la cellule. Ceci déclenche une chaîne de réactions biochimiques à l'intérieur de la cellule aboutissant à la libération de médiateurs chimiques (MC): histamine, sérotonine, ECFA (facteur chimiotactique des éosinophiles de l'anaphylaxie), PAF (facteur d'activation des plaquettes), SRS - A (slow reacting substance)

E) Les médiateurs libérés agissent

  • Soit directement au niveau de la fibre musculaire lisse bronchique par effet bronchoconstricteur
  • Soit indirectement par l'intermédiaire du vague ou en inhibant l'action du sympathique béta
  • Dans tous les cas, le rôle de l'A.M.P.C est déterminant (cf. : bases biochimiques du traitement)

2) L’asthme à l'effort (ou à l'exercice)

La crise d'asthme peut être déclenchée uniquement par l'exercice physique violent ou survient chez un asthmatique connu à l'occasion d'un effort

La dyspnée serait liée au flux d'air humide dans les voies aériennes. Celui-ci provoquerait une dégranulation des mastocytes et une libération des M.C. par un mécanisme encore discuté

Ce type d'asthme peut être prévenu par la prise de certains médicaments avant l'effort (béta-adrénergiques, cromoglycate disodique, métaprotéronol, sujets, sous théophylline retard avec une théophyllinémie à 10 μg/ml)


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