La régulation hormonale du métabolisme

18/03/2022   Aliments et Santé   790   Med.tn

La régulation hormonale du métabolisme

La régulation hormonale du métabolisme

La Notion de flux dans la régulation du métabolisme (ensemble des transformations produisant les énergies du corps) est née avec les travaux du savant français Claude Bernard en 1860. Les hormones (du grec-hormân, exciter) sont des substances chimiques, produites et déversées dans le sang par les glandes endocrines (à sécrétion interne), qui agissent à distance en quantité infinitésimale sur les récepteurs spécifiques des cellules. Les sécrétions hormonales sont souvent régulées par d'autres mécanismes hormonaux, eux mêmes dépendant d'une régulation nerveuse.

Ainsi, le cerveau et la région hypothalamique régulent l'hypophyse. Les hormones hypophysaires stimulent les glandes (thyroïde, surrénales, ovaires et testicules) dont les hormones agissent sur les récepteurs des tissus.

Les hormones polypeptidiques comprennent les hormones hypothalamiques et hypophysaires, l'insuline et le glucagon d'origine pancréatique, la parathormone sécrétée par les parathyroïdes et la thyrocalcitonine sécrétée par les cellules C de la thyroïde. Les hormones stéroïdes sont composées des hormones cortisoniques sécrétées par les corticosurrénales, des œstrogènes et de la progestérone d'origine ovarienne et des androgènes d'origine testiculaire et surrénalienne.

Les dérivées d’amines regroupent la triodothyronine(T3) et la thyroxine (T4) issues de la thyroïde ainsi que les hormones médullo-surréna-liennes. D'autres substances agissent selon plusieurs modes, dont un est semblable à celui des hormones : neurotransmetteurs, prostaglandines, gastrine, ostéocalcine.

Les mécanismes de régulation des hormones

Les hormones ont deux types d'action sur la cellule cible. Dans le premier, l'hormone se lie à un récepteur hormonal membranaire, établissant avec lui une liai-système clef-serrure, qui déclenche les réactions intracellulaires de consommation d'oxygène ou de synthèse de peptides.

Dans le second, l'hormone traverse la membrane directement et, grâce à un récepteur cytoplasmique, atteint le noyau, où elle active les protéines-kinases (enzymes responsables de synthèses).

On distingue, enfin, deux modes de régulations : les unes comportent une série de relais de stimulation et d'inhibition dont l'origine est hypothalamique et hypophysaire, les autres sont des régulations autonomes. Dans le premier cas, la régulation se fait selon un système de rétro. Contrôle dit négatif. Le taux des hormones circulantes régule la libération des hormones hypothalamiques (releasing factor ou RF) qui induisent leur propre sécrétion.

Ainsi, l'hormone hypothalamique thyréolibérine ou TRH active la thyréostimuline hypophysaire ou TSH, qui induit les sécrétions thyroïdiennes (T3 et T4). Si celles-ci sont peu sécrétées, la baisse de leur taux plasmatique provoque une élévation des hormones hypothalamiques et hypophysaires, qui activent la sécrétion et inversement.

Dans le cas des régulations autonomes, la sécrétion hormonale est adaptée au taux d'une substance plasmatique, sans aucune intervention de l'hypophyse ou du système nerveux central. Ainsi, l'insuline est sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans lors d'une augmentation de glycémie ; la parathormone dépend, elle, du taux de calcium sanguin au niveau des parathyroïdes (quand la calcémie baisse, la parathormone augmente, et réciproquement). Enfin, la sécrétion d'aldostérone est régulée par la natrémie. Ainsi, les sécrétions d'hormone sont-elles mêmes régulées par le névraxe et le système hypothalamique ou le métabolite circulant.

Pathologie parathyroïdes, des médullo-surrénales et du pancréas

L’atteinte parathyroïdienne peut comporter une hyposécrétion en parathormone s'accompagnant d'une baisse du calcium sanguin et urinaire, responsable de manifestations variées, étiquetées crises de tétanie (fourmillements divers). Dans l'hyperparathyroïdie, l'hypersécrétion est souvent liée à une tumeur et l'hypercalcémie s'accompagne d'hypercalciurie, avec l’indépendant caractérisé par syndrome polyuropolydipsique une hyperglycémie à jeun supé. (Forte soif et urines abondantes). Les syndromes s’accompagnent bien conduit permet de stabiliser souvent de lithiase urinaire (calculs rénaux) ou salivaire, de fractures ou de lacunes osseuses témoignant d'une décalcification importante.

L'atteinte médullo-surréna-lienne peut se traduire par des tumeurs très rares appelées phéo-chromocytomes, responsables de haut sécrétion de catécholamines (adrénaline, noradrénaline) entrainant une hypertension artérielle. Leur traitement est l'exérèse chirurgicale.

Le pancréas sécrète deux hormones, l'une(insuline) fait baisser le taux de glucose sanguin (hypo-Glycémies), l'autre(glucagon) est hyperglycémiante. L'atteinte du pancréas peut entraîner une hypersécrétion en insuline, parfois révélatrice d'adénome. Elle provoque une hypoglycémie qui entraîne des manifestations variées, car les cellules cérébrales souffrent très vite du manque de sucre : malaises avec fatigue, état confusionnel, tremblements, crises convulsives.

À cette hypo-glycémie s'ajoute souvent une riposte adrénalinique par la surrénale : sueurs, crampes, faim, pâleur par vasoconstriction et céphalées. L'hyposécrétion d'insuline réalise le diabète sucré insulinodépendant caractérisé par une hyperglycémie à jeun supérieure 1,30 g/l.

Un traitement bien conduit permet de stabiliser la glycémie et empêche habituellement la survenue du coma acidocétosique. Mais les atteintes vasculaires font toute la gravité du diabète sucré : atteinte des gros troncs artériels par athérosclérose ou, surtout, atteinte capillaire (microangiopathie), notamment au niveau de la rétine et du glomérule rénal. Trois sortes de thérapeutiques sont préconisées : les sulfamides hypoglycémiants, qui stimulent les cellules productrices d'insuline, les biguanides, qui favorisent le passage du glucose dans les cellules, et l'insulinothérapie par voie sous-cutanée, en une, deux ou trois injections quotidiennes régulièrement poursuivies.


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